研究者総覧 - 久保　修一 | 大分大学

（最終更新日 : 2026-09-13 03:55:03）

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クボ　シュウイチ
久保　修一

所属大分大学医学部基礎医学・解剖学

職種助教

研究内容
●ピロリ菌感染による炎症性発癌機序の解明ピロリ菌、特に菌体から胃粘膜上皮細胞へ注入されるCagAと呼ばれる毒素蛋白質をもつピロリ菌は、慢性胃炎から胃癌へと進展する、炎症を基盤とした強い発癌活性を示します。本研究では「炎症に密接に関与する生理活性物質」に着目し、CagAをもつピロリ菌感染によって生じる炎症を基盤とした発癌過程の解明を目指します。 ●研究業績 Ninomiya R, Kubo S et al (2021) Inhibition of low-density lipoprotein uptake by H. pylori virulence factor CagA. BBRC. 556, 192-198. Kubo S et al (2020) Oct motif variants in Beckwith-Wiedemann syndrome patients disrupt maintenance of the hypomethylated state of the H19/IGF2 imprinting control region. FEBS letters. 594, 1517-1531. Morita M et al (2020) Biology open. 9. Hori N, Kubo S et al (2020) Gene. 743, 144606-144606.

アピールポイント
●ピロリ菌感染による炎症性発癌機序の解明ピロリ菌、特に菌体から胃粘膜上皮細胞へ注入されるCagAと呼ばれる毒素蛋白質をもつピロリ菌は、慢性胃炎から胃癌へと進展する、炎症を基盤とした強い発癌活性を示します。本研究では「炎症に密接に関与する生理活性物質」に着目し、CagAをもつピロリ菌感染によって生じる炎症を基盤とした発癌過程の解明を目指します。 ●研究業績 Ninomiya R, Kubo S et al (2021) Inhibition of low-density lipoprotein uptake by H. pylori virulence factor CagA. BBRC. 556, 192-198. Kubo S et al (2020) Oct motif variants in Beckwith-Wiedemann syndrome patients disrupt maintenance of the hypomethylated state of the H19/IGF2 imprinting control region. FEBS letters. 594, 1517-1531. Morita M et al (2020) Biology open. 9. Hori N, Kubo S et al (2020) Gene. 743, 144606-144606.

学歴
2010/04～2014/03	鳥取大学医学部生命科学科
2014/04～2016/03	鳥取大学医学系研究科生命科学専攻博士前期課程
2016/04～2020/03	鳥取大学医学系研究科生命科学専攻博士後期課程
	鳥取大学博士（生命科学）

職歴
2020/04 ～	大分大学医学部解剖学助教

現在の専門分野
分子生物学, 解剖学

所属学会
	日本エピジェネティクス研究会
	日本分子生物学学会

論文
論文	Histone Deacetylase 10 Inhibitors Suppress Progression of Endometriosis via Activation of Interferon Regulatory Factor 6 and Dachshund Homolog 1 Journal of Obstetrics and Gynaecology Research 52 (5) 2026/05/06
論文	Helicobacter pylori virulence factor CagA promotes Snail-mediated epithelial-mesenchymal transition and invasive behavior by downregulating Semaphorin 5A in gastric epithelial cells. Biochemical and biophysical research communications 750,151421-151421頁 2025/03/01
論文	Inhibition of low-density lipoprotein uptake by Helicobacter pylori virulence factor CagA. Biochemical and biophysical research communications 556,192-198頁 2021/04/09
論文	Corrigendum to "OCT3/4-binding sequence-dependent maintenance of the unmethylated state of CTCF-binding sequences with DNA demethylation and suppression of de novo DNA methylation in the H19 imprinted control region" [Gene 743 (2020) 144606]. Gene 769,144923-144923頁 2021/02/15
論文	Characterization of MORN2 stability and regulatory function in LC3-associated phagocytosis in macrophages. Biology open 9 (6) 2020/06/23
全件表示（7件）

学会発表
2019/12/06	Beckwith-Wiedemann 症候群患者から見出されたOct3/4結合配列の変異は H19-ICRの脱メチル化誘導機能および低メチル化維持機能を阻害する (第42回日本分子生物学会年会)
2018/05/25	マウス H19-ICR 内 CTCF 結合配列の低メチル化状態維持に必要な Sox-Oct モチーフ依存的な活性 (第12回日本エピジェネティクス研究会年会)
2017/12/07	Beckwith-Wiedemann 症候群患者の H19-ICR 内に見出された Oct3/4 結合配列の変異・欠損は脱メチル化誘導活性を抑制し低メチル化維持能力を低下させる (第40回日本分子生物学会年会)
2016/12/01	マウス H19-ICR の広範な低メチル化状態の形成・維持には Sox-Oct motif 依存的に誘導される DNA 脱メチル化活性の染色体上の伝達が必要である (第39回日本分子生物学会年会)
2016/12/01	マウスおよびヒト H19 インプリント制御領域 (ICR) 内で DNA 脱メチル化誘導に関与する Sox-motif と Octmotifのユニット構造とインスレーター機能に必要な CTCF 結合領域の種間保存 (第39回日本分子生物学会年会)
全件表示（6件）

研究課題・受託研究・科研費
2025/04/01 ～ 2028/03/31	ピロリ菌病原因子による炎症性メディエーターの増加に焦点を当てた胃癌発症機構の解明基盤研究(C)
2022/04/01 ～ 2025/03/31	炎症性メディエーターに着目したピロリ菌による炎症性発癌機構の解明若手研究
2022/04/01 ～ 2025/03/31	前立腺分泌機構の解明～より有効な前立腺癌スクリーニング法の開発を目指して～基盤研究(C)
2019/04/01 ～ 2022/03/31	ピロリ菌による炎症を基盤とした発癌メカニズムの解明基盤研究(C)

受賞学術賞
2017/04	鳥取大学エンカレッジ・ファンド

担当経験のある科目
生化学（鳥取県立鳥取看護専門学校）

ホームページ
https://www.oita-u.ac.jp/

科研費研究者番号
60898097